Dev Cell丨福建农林大学吴建国等揭示了水稻抗病毒新机制

作为全球主要粮食作物的大米正受到病毒感染的威胁,这阻碍了它的生长和产量。最近发现,水稻草矮病毒的毒力蛋白P3通过诱导由P3相互作用的E3泛素连接酶P3IP1控制的水稻RNA聚合酶IV (RNA Pol IV)蛋白NRPD1a的蛋白酶体控制降解来促进发病。然而,潜在的机制仍然难以捉摸。

2025年5月14日,福建农林大学吴建国、李毅、中国科学院微生物研究所张杰共同通讯在Developmental Cell(IF=10.7)在线发表题为“A virulence protein activates SERK4 and degrades RNA polymerase IV protein to suppress rice antiviral immunity”的研究论文,该研究发现P3作为一种病毒编码的转录激活因子样效应子,通过直接与其启动子结合来上调体细胞胚胎发生受体激酶4 (SERK4)的转录。

SERK4磷酸化P3IP1并增强P3IP1控制的泛素化后的RNA Pol IVa (NRPD1a)降解,导致水稻抗病毒防御减弱。因此,该研究通过编码转录因子样蛋白发现了一种关键的病毒毒力策略,该蛋白激活宿主激酶,促进蛋白酶体控制的NRPD1a降解,从而解除RNA指导的DNA甲基化(RdDM)抗病毒防御。

水稻是全球粮食安全的重要主食,约占总热量摄入的21%,养活了超过三分之二的世界人口。除了其社会经济意义之外,水稻还是分子生物学研究的模式单子叶植物,因为其基因组注释完善,遗传资源丰富,并且与其他草类物种的染色体具有同源性。

RGSV是一种广泛分布于水稻种植区的病毒,能够导致水稻矮化分蘖急剧增多、叶片黄化并伴有类病斑等,严重影响水稻的生长和发育,导致水稻绝收。先前研究表明,RGSV编码的P3蛋白通过诱导一个E3泛素连接酶P3IP1,从而靶向并降解RNA聚合酶 Ⅳ(Pol  Ⅳ/NRPD1a),首次揭示了病毒利用泛素化系统破坏水稻RdDM抗病毒机制的策略。

机理模式图(图源自Developmental Cell)

在这里,研究人员报道了P3作为转录激活因子,上调体细胞胚胎发生受体激酶4 (SERK4)的转录。SERK4随后磷酸化P3诱导蛋白1 (P3IP1),增强其E3泛素连接酶活性。活化的P3IP1靶向NRPD1a进行蛋白酶体依赖性降解,从而促进病毒毒力。这项研究确定了一种至关重要的防御制动策略,其中病毒编码的TALE (vTALE)充当防御抑制剂。

参考信息:https://www.cell.com/developmental-cell/fulltext/S1534-5807(25)00255-2