水稻“低氮”妙计，巧防病毒侵袭

矮秆水稻品种的推广与氮肥使用量的增加，极大提高了单产水平。但水稻大量消耗了氮肥和水资源，如何在降低水肥投入的同时，保障粮食产量与作物抗病性，是亟待解决的重要问题。

中国科学院微生物研究所研究团队，通过深入研究硝酸盐转运蛋白OsNPF6.1与水稻条纹病毒（RSV）相互作用，揭示了OsNPF6.1在调控低硝酸盐环境下，平衡水稻生长与抗病性发挥的关键作用。该研究为未来实现水稻种植“减肥节水增效”提供了一种新思路。

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水稻免疫防线与病毒的反制

氮素的含量与形式显著影响植物的抗病能力。在通常情况下，水稻在淹水环境下生长，水稻主要处在低铵态氮环境状态。随着“减肥节水增效”模式的推广，水稻的生长环境发生了变化，使其对硝态氮的吸收比例逐渐提升，并长时间处于低硝态氮环境中。

研究团队通过攻毒实验发现，与低铵态氮环境（大水）相比，水稻在低硝态氮环境（节水）下，能显著增强对RSV的抗性。当水稻遭遇RSV攻击时，水稻的OsNPF6.1基因被诱导表达，促进水稻对硝态氮的摄取。随着细胞内硝酸盐的积累，硝酸还原酶基因OsNR2也被激活，催化生成免疫信使一氧化氮（NO），最终启动抗病毒基因表达程序。

在这场微观世界的宿主与病毒“战争”中，充满了策略博弈。研究揭示，RSV病毒的“反制武器”——病害特异蛋白（SP）能够精准识别并结合OsNPF6.1蛋白，使蛋白功能陷入“瘫痪”状态。这一策略会阻断OsNPF6.1介导的硝态氮吸收途径，瓦解水稻OsNPF6.1介导的抗病毒免疫防线，导致病毒入侵。

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低氮环境下的绝地反击

深入研究显示，通常被认为不利于生长的低硝态氮环境，竟成了水稻对抗病毒的秘密武器。

分子构象模拟分析表明，在低氮条件下，OsNPF6.1蛋白第132位苏氨酸可能发生磷酸化修饰，这种关键的化学修饰如同给蛋白做了一次“微整形”，导致其空间构象发生改变。

这种改变巧妙地减弱了OsNPF6.1与病毒SP蛋白之间的相互作用强度，使得被病毒瞄准的“抗病开关”——OsNPF6.1，得以成功“逃逸”病毒的干扰，在逆境中重新激活免疫防御能力。

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架起“抗病-高产”之桥

研究团队此前与合作者成功鉴定出OsNPF6.1基因的优异单倍型，显著提高水稻在低氮胁迫环境下的产量潜力。

此次的最新研究证明，这个优异的OsNPF6.1单倍型不仅关乎产量，其本身也赋予水稻对抗条纹病毒（RSV）的潜能。

通过选育和推广携带OsNPF6.1优异单倍型的水稻品种，并配套开发基于硝态氮的缓释肥料技术，有望实现“一石三鸟”的目标，即有效减少氮肥过量施用、降低农业污染风险、提升水稻对RSV等病毒的抵抗能力，最终达到“减肥、抗病、提高产量”的协同效应。